Una delle novità di settembre è il servizio di nutrigenetica a cui poter accostare una dieta cucita proprio sul vostro assetto genetico. In questo articolo vi spiego meglio di cosa si tratta. Buona lettura!


Come spiegare il fatto che il nostro amico di una vita ha passato 30 anni a mangiare come un adolescente, tanto e disordinato, senza mettere su un grammo e voi, invece, dovete centellinare, da diverso tempo ormai, le eccezioni alla sana regola alimentare per non contribuire ulteriormente a peggiorare quei chili in più che da qualche annetto vi fanno compagnia?

Come spiegare che vostra cugina mangia pasta a pranzo e cena senza mettere un etto e voi, invece, dovete gestire con attenzione quota e fonti di carboidrati per non ingrassare troppo?

E perché Maria andando in menopausa non ha avuto tutti i problemi di osteoporosi che invece vi sono toccati dopo i 50?

Potrei continuare a elencare le classiche domande che tutti noi ci siamo chiesti prima o poi nella vita, confrontandoci con chi ci stava vicino. La risposta non è semplice ma ha in parte a che vedere con l’assetto genetico individuale e, ovviamente, con l’ambiente in cui viviamo. Nella parola ambiente viene raccolto un po’ tutto: dal dove effettivamente viviamo al nostro stile di vita che, a sua volta, comprende anche la nostra alimentazione. Ognuno di noi è diversamente suscettibile agli stimoli che riceve dall’esterno. In ambienti differenti due gemelli potrebbero presentare caratteristiche diverse e, nello stesso modo, in uno stesso ambiente due persone potrebbero presentare caratteristiche, patologie e via dicendo del tutto differenti.

Negli ultimi anni si è dunque sviluppata la NUTRIGENETICA che è riuscita a farci comprendere meglio i meccanismi molecolari attraverso cui alcuni geni interagiscono con le modifiche della dieta e dello stile di vita. La nutrigenetica è in grado di aiutare un ipotetico individuo particolarmente sensibile a sviluppare un certo tipo di patologia o problematica, ad acquisire alcune abitudini a tavola e nella vita quotidiana che possono aiutare, in parte, a non sviluppare tale patologia o a risolvere il problema.

In pratica, tramite la nutrigenetica possiamo identificare delle variazioni genetiche che causano differenze nella risposta fenotipica alle molecole introdotte con la dieta e quindi sviluppare una nutrizione personalizzata alla costituzione genetica dell’individuo.


genetica2

Da oggi nei miei studi di Genova e Sestri Levante è possibile usufruire del servizio di NUTRIGENETICA:

tramite TAMPONE BUCCALE e autoprelievo di cellule della mucosa orale, in modo semplice, veloce e indolore potrete ottenere informazioni sul vostro assetto genetico in riferimento ai numerosi geni coinvolti nella regolazione del vostro metabolismo.

Inoltre, è possibile utilizzare i risultati così ottenuti per creare il vostro piano alimentare GENETICAMENTE PERSONALIZZATO.


I geni che vi illustro di seguito possono essere valutati o a coppie o in pacchetti strettamente personalizzati.

Superossido Dismutasi Manganese Dipendente, SOD2

SOD2 è un enzima antiossidante mitocondriale, che catalizza la conversione dei radicali superossido (radicali liberi) in idrogeno perossido. La presenza quindi del polimorfismo in etero ed omozigosi è stato associato ad un rischio aumentato di sviluppo di varie patologie, in particolare quelle cardiovascolari. Inoltre influendo sul microcircolo capillare è un fattore importante nell’invecchiamento dei tessuti, in special modo quello epidermico. E’ quindi utile valutarlo per saggiare la salute del cuore, salute della pelle, invecchiamento cellulare e tessutale.


Enzima che converte Angiotensina I in Angiotensina II, ACE

L’enzima che converte l’angiotensina I è un piccolo enzima che gioca un ruolo importante nella regolazione della pressione sanguigna e nel bilancio elettrolitico. La sua attività è vasocostrittrice quindi determina un aumento della pressione sanguigna. La varianti testate sono associate con una ridotta attività dell’enzima che è associata anche con un’aumentata sensibilità ai carboidrati raffinati e una ridotta sensibilità all’insulina, effetto che può rendere l’individuo suscettibile al sovrappeso e che può essere migliorato da una regolare attività fisica. E’ inoltre il gene più testato in relazione alle performance sportive.


Recettore della Vitamina D, VDR

Contribuisce a regolare i livelli di vitamina D3 nel sangue: ormone che mantiene i giusti livelli di calcio e fosforo nel sangue, sostiene il giusto funzionamento del sistema immunitario ed è indispensabile per lo sviluppo ed il mantenimento della massa ossea. Le varianti alleliche del gene VDR spiegano per il 70% gli effetti genetici sulla densità minerale ossea.


Il recettore nucleare Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-gamma o PPARG), anche conosciuto come il recettore del glitazone o NR1C3

Il recettore nucleare PPARG è importante nella formazione e nello sviluppo delle cellule del grasso anche note come adipociti. Essendo un recettore nucleare, quando opportunamente attivato dal legame con il proprio ligando, interagisce direttamente con il DNA influenzando l’espressione di specifici geni che regolano l’immagazzinamento degli acidi grassi ed il metabolismo del glucosio. Esiste una variante con ridotta affinità per i propri target e quindi ridotta espressione dei suddetti geni. L’omozigosi che porta all’espressione di 2 Proline determina individui più sensibili agli effetti negativi dei grassi saturi e dei carboidrati raffinati nella dieta, ed allo stile di vita sedentario. L’omozigosi che porta all’espressione di 2 Alanine sembra avere un effetto protettivo contro alti BMI ( indice di massa corporea), ed inoltre riduce la sensibilità all’insulina , ma solo in determinate condizioni così come la condizione di eterozigosi.


Adrenorecettore Beta 2, ADRB2

Questi recettori adrenergici hanno un’espressione ubiquitaria e legano ormoni detti catecolamine come l’epinefrina (adrenalina) e la norepinefrina. I polimorfismi testati causano cambiamenti degli aminoacidi, che influenzano l’attività del recettore e alterano la risposta a questi ormoni. Quelli espressi negli adipociti, nel fegato e nei muscoli scheletrici sono coinvolti nella mobilizzazione dei grassi, nel controllo della glicemia e nella vasodilatazione. Le varianti inefficienti, sia in omozigosi che in eterozigosi, sono associate a un veloce recupero del sovrappeso dopo la dieta soprattutto in seguito ad alta assunzione di grassi saturi. Sono individui a cui attività fisica ad alta intensità può portare molto beneficio.


Sensibilità al Glutine (Celiachia), HLA-DQA1/DQB1

La malattia celiaca è una particolare forma di intolleranza permanente alla gliadina in soggetti geneticamente predisposti. La reazione è di tipo autoimmunitario e porta alla distruzione dei microvilli intestinali. Esistono soggetti che, per motivi genetici, sono portatori di alcune varianti di quello che viene chiamato Complesso Maggiore di Istocompatibilità di classe II (MHC II), che nell’uomo viene denominato sistema HLA. La presenza di una predisposizione genetica è, però, una condizione necessaria, ma non sufficiente allo sviluppo della malattia. Gli studi scientifici più recenti dimostrano che la malattia colpisce effettivamente solo 1 persona su 40 degli individui positivi geneticamente individuati dal test. L’intolleranza al glutine può comparire in un periodo qualsiasi della vita, e non sempre si manifesta con sintomi eclatanti (forme silenti); la variabilità dei sintomi e la frequenza di forme asintomatiche silenti rendono a volte difficile la diagnosi di malattia celiaca. Il test genetico per questi motivi rappresenta uno strumento rapido ed affidabile.


Gene della Lattasi, LCT

Il lattosio rappresenta il 98% degli zuccheri presenti nel latte e la sua digestione dipende dall’enzima lattasi: l’intolleranza primaria al lattosio è riconducibile ad una variante nel gene che in omozigosi porta ad una carenza di lattasi nei microvilli dell’intestino tenue. I sintomi principali dell’intolleranza al lattosio sono di tipo intestinale: gonfiore, crampi addominali, tensione addominale, diarrea. La comparsa dei sintomi può insorgere già trenta minuti o dopo 2 ore dall’assunzione di alimenti che contengono lattosio. La gravità e il tipo di sintomi è fortemente soggettiva, così come la quantità di lattosio tollerata da ciascuno. Il test è predittivo e non diagnostico. Il test genetico permette di differenziare tra pazienti con ipolattasia primaria o secondaria. Non è tuttavia in grado di definire l’attività lattasica del soggetto e, quindi, il grado di intolleranza al lattosio, inoltre questo tipo di analisi è specifica per la popolazione caucasica: in altre popolazioni l’intolleranza al lattosio è correlata ad altri polimorfismi del gene LCT. Il test genetico è semplice, non invasivo e pertanto di facile esecuzione anche nel bambino.


Interleuchina-10 (IL-10)

L’ interleuchina 10 (IL-10) è una molecola antinfiammatoria che inibisce il rilascio delle citochine pro-infiammatorie durante lo sviluppo delle risposte infiammatorie. Viene secreta dai linfociti T, monociti e macrofagi. Questa molecola regola le risposte infiammatorie ed ha attività immunosoppressiva. Dato che la presenza di una risposta infiammatoria mal controllata promuove le malattie cardiovascolari, l’IL-10, avendo una azione immunosoppressiva, assume un ruolo importante e protettivo nella patogenesi delle malattie cardiocircolatorie. La variante meno efficiente aumenta il rischio di sviluppare infarto al miocardio.


Fattore di necrosi tumorale alfa (TNFα)

Il TNFα è una citochina pro-infiammatoria pleiotropica, importante mediatore delle risposte infiammatorie sia acute che croniche. Inoltre, la concentrazione del TNFα aumenta durante i danni vascolari prodotti dalla formazione di trombi, stimola le cellule endoteliali danneggiate a produrre le molecole di adesione, quindi si comporta come un fattore promuovente l’aterogenesi e il danno vascolare causa dell’infarto. Una variante polimorfica nella porzione che regola il gene è collegata ad un aumento del rischio di incremento dei livelli ematici di fattori infiammatori, ipertensione e iperglicemia che complessivamente influiscono sull’insorgenza delle malattie cardiovascolari. L’effetto di questa variante può essere modificato modulando la quantità di energia, grassi e vitamina E.


MTHFR (Metilentetraidrofolatoreduttasi)

La metilentetraidrofolatoreduttasi (MTHFR) è un enzima coinvolto nel metabolismo e utilizzo dell’acido folico e delle vitamine B6 e B12. Mutazioni a livello di questo gene possono portare a un aumento dei livelli ematici di omocisteina se il contenuto di acido folico della dieta è scarso.

Livelli aumentati di omocisteina nel sangue sono oggi considerati fattore di rischio per malattia vascolare, (trombosi arteriosa). Inoltre, in condizioni di carenza alimentare di acido folico la variante termolabile della MTHFR porta a livelli molto bassi l’acido folico nel plasma ed è pertanto un fattore di rischio per i difetti del tubo neurale nelle donne in gravidanza.


Gene TCF7L2 (Transcription factor 7-like 2)

Questo gene codifica per una proteina che agisce da fattore di trascrizione: essa regola l’espressione di numerosi geni e tra questi alcuni coinvolti nel metabolismo degli zuccheri: promuove la trascrizione del pro-glucagone ad azione insulinotropica, ha un ruolo chiave nello sviluppo delle isole del Langerhans.

Esistono due varianti, intermedia e non ottimale, per tale gene che predispongono a produrre meno insulina dopo somministrazione di glucosio e sono state associate a un aumento del rischio di sviluppare diabete di tipo 2. Similmente, le donne che presentano queste varianti hanno una maggior probabilità di incorrere nel diabete gestazionale.


FTO (fat mass and obesity associated gene)

Il gene è particolarmente espresso a livello del sistema nervoso centrale e nel pancreas.

Numerosi studi recenti correlano una forma non ottimale di questo gene con un incremento dell’indice di massa corporea, un rischio maggiore di obesità, un rischio maggiore di insorgenza di diabete di tipo 2, incremento dell’introito di cibo ricco in grassi e una riduzione del senso di sazietà.


Il gene LPL (Lipoprotein lipase)

Questo gene codifica per la lipoprotein lipasi, un enzima particolarmente espresso nel cuore, nel muscolo a nel tessuto adiposo. La lipoprotein lipasi scinde i trigliceridi delle lipoproteine plasmatiche in acidi grassi liberi e glicerolo, convertendo le VLDL in LDL, aumentando le interazioni delle lipoproteine con i loro recettori posti sulla superficie cellulare dell’endotelio vascolare di arterie e capillari dei tessuti periferici. Influisce quindi sui livelli plasmatici di colesterolo. La variante ottimale del gene è correlata ad un minor rischio di coronaropatie.


Guarda qui un breve estratto da Report in cui spiega a grandi linee cosa può fare la Nutrigenetica per voi

PACCHETTI:

  • Salute del cuore
  • Salute delle ossa
  • Insulina e Glicemia
  • Sensibilità ai carboidrati raffinati
  • Intolleranza Lattosio e Celiachia
  • Diet
  • Possibilità di pacchetti personalizzati a seconda delle vostre esigenze

Per info e costi:

telefona al 3937169856

scrivimi al pz.nutrizionista@gmail.com

oppure contattami tramite il form del sito nella sezione contatti


Bibliografia:

Murakozy (2001) J Mol Med 79, 665

Herrmann Eur J Clin Invest. 1998 Jan;28(1):59-66

Frosst et al. (1995) Nature Genet. 10: 111-113; Van der Put et al. (1998) Am. J. Hum. Genet. 62: 1044-1051.

Paolo Gasparini, Intolleranza al lattosio: ruolo del test genetico, About Medicine, anno 1, numero 5, 2013